СРК - методы лечения

Изменение моторики, наблюдающиеся у пациентов СРК, носит разнообразный характер и включает отклонения, как в сторону увеличения, так и уменьшения подвижности тонкой толстой кишок. Нарушение моторики тонкой кишки у больных СРК проявляется в замедлении (при клиническом варианте с преобладанием запоров) и в ускоренном транзите содержимого (при преобладании поносов). У пациентов с СРК диареей регистрируют более короткие интервалы между сокращениями в межпищеварительный период, что объясняется активностью моторного мигрирующего комплекса» Нарушение моторики толстой кишки при СРК проявляет различными изменениями в медленных, так называемых “фоновых”, волнах сокращений, и возникновении сильных постпрандиальных (возникших после приема пищи) пиковых вол перистальтики. Наиболее явственно данное изменение моторики кишечника регистрируют у пациентов, склонных к поносу.
Изменение частоты и характера сокращений у больше части больных приводит к повышенной активности кишечной стенки и длительной задержке кишечного содержимого в от дельных сегментах кишки - так называемый “гиперсегмен тарный гиперкинез”. Возможно также развитие дистонического гипо- или акинеза. Для последнего типично резкое снижение двигательном активности, сопровождающееся выра женным снижением тонуса кишечной стенки. Данный тип на рушений моторной функции встречается примерно у трети больных. Более редким нарушением моторной функции кишечника является усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов, которые блокируют перемещение кишечного содержимого в дистальном направлении.
Механизм нарушения моторной функции кишечника у больных СРК так же связывают с возможностью развития общей гиперреактивности гладких мышц, что может проявляться не только изменением моторики кишечника, но и учащением мочеиспусканий, изменением тонуса матки, другими проявлениями.
Изменение моторной функции кишечника связано с увеличением влияния ЦНС, парасимпатической, симпатической и интестинальной нервной систем на рецепторный аппарат кишечника. В норме функция нервной системы кишечника в отношении регуляции его моторики достаточно автономна, участие вегетативной нервной системы в этом процессе минимально; благодаря чему в центральную нервную систему приходят импульсы от небольшого количества нейрон: спинного мозга и ответный сигнал не является чрезмерно-сильным.
У больных СРК влиянием сенсибилизирующего фактора происходит активация большого числа спинальных нейронов, возникает избыточный рефлекторный ответ, воспринимаемый как боль. Это приводит к аллодинии, что проявляется нарушением двигательной активности кишки.
Соотношение тормозной (гиперполяризующей) и возбуждающей (деполяризующей) импульсации и определяет состояние тонуса гладких мышц.
У больных СРК в изменении регуляции моторной функции ишечника принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Изменение баланса стимулирующих (субстанция Р, серотонин, гастрин, мотилин, холецистокинин) и тормозящих (секретин, глюкагон, соматостатин, энкефалин) нейропептидов так же влияет на мышечную активность кишечной стенки.
Развитие СРК после перенесенной острой кишечной инфекции можно объяснить изменением клеточного состава в слизистой оболочке толстой кишки: увеличивается количество лимфоцитов и нейроэндокринных клеток. Последние синтезируют большее количество биологически активных веществ, в частности, серотонина. Серотонин препятствует ре-абсорбции воды, способствует увеличению секреции и увеличению объема кишечного содержимого. Это приводит к ускорению транзита, и, как следствие,- появлению диареи. У части больных СРК после острых кишечных инфекций выявлены дегенеративные изменения нейронов в мышечной оболочке кишечника, что исключает адекватный ответ на воздействие регуляторных систем, обеспечивающих моторную функцию.
Увеличение синтеза серотонина у больных СРК может наблюдаться после приема углеводистой пищи, механического растяжения стенки кишки. Действие серотонина в организме опосредуется специфическими серотонинэргическими (5-ги-рокситриптаминовыми) рецепторами. В регуляции сенсорной, моторной, секреторной функции кишечника принимают участие подтипы серотониновых рецепторов 5-НТ3 и 5-НТ4. Блокирование 5-НТ3 рецепторов приводит к замедлению анзита химуса по толстой кишке и угнетению ее постпрандиальной перистальтики, снижению восприятия болевых стимулов.
Активация 5-НТ4 рецепторов приводит к повышению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, влияет на секрецию электролитов кишечной стенкой и перистальтику кишки, повышает чувствительность нейронов кишки на растяжение кишечной стенки, что в совокупности обуславливает выраженный прокинетический эффект.
Нарушения моторики, наблюдаемые при СРК, неспецифичны, они могут наблюдаться и у больных с органическими заболеваниями. Повышенная сократимость мышц у больных СРК не всегда сопровождается болями и, наоборот, клиническими симптомами, свойственными СРК, и нарушениям двигательной активности желудочно-кишечного тракта.

Запись создана: Среда, 14 Январь 2009 в 9:03 и находится в рубриках Этиология СРК. Вы можете следить за комментариями к этой записи через ленту RSS 2.0. Вы можете оставить отзыв, или trackback с вашего собственного сайта.